Proliver
 

 
 

 
ВСЕ О ЗДОРОВЬЕ ПЕЧЕНИ
Назад к статьям

Повышен билирубин: причины, последствия, лечение

Билирубин – это желчный пигмент, который образуется при распаде гемоглобина, а точнее гема – железосодержащего белка в составе гемоглобина, содержащегося в эритроцитах. У взрослого человека в течение суток разрушается около 1-2х1011 эритроцитов.

В основном распад эритроцитов происходит в селезенке, костном мозге и в меньшей степени в печени. В процессе разрушения эритроцита высвобождается гемоглобин, который в дальнейшем распадается на гем и глобин. После ряда превращений из гема образуется биливердин (пигмент желтого цвета), а впоследствии – красно-желтый пигмент билирубин. Эту цепочку химических реакций можно увидеть, наблюдая за изменением окраски гематомы (синяка): в зависимости от этапов распада гема синяк несколько раз меняет цвет - «отцветает». Из селезенки билирубин переносится с помощью белка крови альбумина в печень. Эта фракция билирубина (в связке с альбумином) называется непрямой (свободной или неконъюгированной). Так билибурин попадает в печень, где связывается с глюкуроновыми кислотами и попадает в желчь. Эта фракция билирубина называется прямой (конъюгированной). С желчью конъюгированный билирубин попадает в просвет кишечника, где при участии кишечной микрофлоры превращается в бесцветный пигмент уробилиноген, часть которого выводится с калом, а часть всасывается обратно в кровь и выводится с мочой. Кишечный уробилиноген под действием кишечной микрофлоры превращается в стеркобилин – пигмент коричневого цвета.

При преждевременном патологическом разрушении эритроцитов, нарушении процессов связывания билирубина с глюкуроновыми кислотами или высвобождения билирубина из печени в кишечник можно наблюдать желтуху – окрашивание кожных покровов и слизистых в желтый цвет.

Нормы билирубина4:

Нормальные показатели общего билирубина сыворотки крови составляют 3,4–20,4 мкмоль/л, непрямого биллирубина - до 6,5 мкмоль/л1, прямого - до 5,1 мкмоль/л.
Желтуху может наблюдаться при значениях билирубина на уровне 40–70 мкмоль/л.

Желтуха

Повышение уровня билирубина в крови по-медицински называется гипербилирубинемией. Врачу важно знать, какая именно фракция билирубина повышена, так как это может играть решающую роль при постановке диагноза.

Различают несколько видов желтух1:

Надпеченочная желтуха развивается, при ускоренном массивном патологическом разрушении эритроцитов и проявляется, как правило, анемией. Распад эритроцитов может быть связан, например, с дефектом мембраны эритроцитов6, с развитием инфекционного заболевания7, при переливании несовместимых групп крови и т.д. Наблюдается повышение фракции непрямого билирубина.

Печеночная (печеночно-клеточная или паренхиматозная) желтуха связана с повреждением клеток печени, что приводит к невозможности клеток печени как связывать билирубин из крови, так и высвобождать связанный с глюкуроновыми кислотами билирубин в желчь. Среди причин печеночной желтухи выделяют вирусные гепатиты, токсические повреждения печени, в том числе, лекарственные, первичный биллиарный цирроз и т.д. В таком случае гипербилирубинемия наблюдается за счет обеих (непрямого и прямого) фракций билирубина.

Подпеченочная желтуха, как правило, связана с нарушением отхождения желчи из печени в кишечник по желчевыводящим путям. К развитию подпеченочной желтухи может привести закупорка или резкое сужение просвета желчевыводящих путей, например, камнем, опухолью головки поджелудочной железы, метастазами опухоли. При полной закупорке билирубин не поступает в кишечник, при этом полностью всасывается в кровь. Концентрация прямого билирубина в крови может значительно превышать норму.

Особое место занимает «физиологическая желтуха новорожденных». Желтуха новорожденных является формой гемолитической желтухи и может наблюдаться в первые дни жизни ребенка. Развитие желтухи связано с тем, что у новорожденного происходит ускоренное разрушение эритроцитов, однако белки и ферменты печени еще не в полной мере могут выполнять свои функции. Наблюдается так называемая функциональная незрелость ферментных систем, отвечающих за связывание и конъюгацию билирубина, вследствие чего в крови повышается количество непрямого билирубина, что проявляется желтухой1.

Особенно часто диагностируется у недоношенных детей3, однако по некоторым данным наблюдается у 60% доношенных детей9. Симптомы желтухи обычно появляются на 2-е сутки с рождения ребенка и сохраняются до 3-х недель у недоношенных детей и до 2-х недель у доношенных3. Стоит отметить, что затянувшаяся желтуха может свидетельствовать о развитии некоторых заболеваний, например, патологии щитовидной железы (вторичного гипотиреоза)5 или инфекционных заболеваний3.

В норме при желтухе новорожденных концентрация билирубина в крови не превышает 205 мкмоль/л3. Когда уровень свободного (непрямого) билирубина превышает 340 ммол/л, возникает опасность развития билирубиновой энцефалопатии, так как непрямой билирубин способен проникать через гематоэнефалический барьер и оказывать токсическое воздействие на головной мозг1. По другим источникам концентрация билирубина выше 250 мкмоль/л уже может приводить к развитию глухоты, церебрального паралича, судорогам и задержке умственного развития3. С целью своевременной диагностики патологии врачи проводят мониторинг за состоянием новорожденных, оценивают динамику симптомов и, при необходимости, принимают срочные меры по снижению уровня билирубина. Ранняя диагностика и своевременное лечение неонатальных желтух у детей способствуют профилактике развития билирубиновой энцефалопатии8.

Диагностика повышенного билирубина: анализы и результаты

Концентрация общего, прямого и непрямого билирубина оценивается при проведении биохимического анализа крови. Наиболее распространены и широко используются для количественного определения общего и прямого билирубина химические колориметрические и спектрофотометрические методы. Актуально применение неинвазивных (чрескожных) методов определения билирубина, так как в сравнении с привычным инвазивным методом помогает избежать проколов и возможного инфицирования8,9.

При развитии печеночной и подпеченочной желтух может наблюдаться потемнение мочи, а кал, наоборот, может стать менее окрашенным и даже бесцветным, что объясняется повышением уровня уробилина и конъюгированного билирубина в моче и отсутствии уробилиногена в кале1.

Что делать, если билирубин повышен

Так как обычно повышение билирубина – это симптом определенного заболевания, то в первую очередь, необходимо определить причину гипербилирубинемии. Гипербилирубинемия может являться симптомом цитолиза2 (повреждения и разрушения печеночных клеток) и синдрома печеночно-клеточной недостаточности2 (нарушение функций печени). Кроме специфического лечения, направленного на устранение причины гипербилирубинемии (например, противовирусные препараты при лечении гепатита С или оперативное лечение при выявлении опухоли или метастазов), может применяться патогенетическая терапия: так у новорожденных в лечении желтухи применяется фототерапия для выведения билирубина из кожных покровов, так как под действием ультрафиолета пигмент разрушается.

Если причина гипербилирубинемии – в заболевании печени (например, при хронических гепатитах, циррозе), в составе комплексной терапии этих заболеваний могут применяться препараты эссенциальных фосфолипидов, которые помогают восстанавливать клетки печени10.

Рег. уд. П N011496/01

Пройдите тест

Жировой гепатоз важно диагностировать как можно раньше, чтобы он не повлиял на работу других органов. Наш тест позволит Вам больше узнать о факторах риска этого заболевания.

Ваш пол

  1. Биохимия. Учебник для ВУЗов под редакцией проф. Е.С.Северина, 2-е издание, Москва, ГЭОТАР-МЕД, 2004, 784с.
  2. С.Д.Подымова. Болезни печени. Руководство для врачей. Москва, Медицина, 2005, 768с.
  3. А.И.Бобровицкая, Л.Х.Глазкова. Гипербилирубинемия новорожденных – многофакторный процесс. Здоровье ребенка, 2011, №5(32).
  4. Мохова О.Г., Канкасова М.Н., & Поздеева О.С. (2018). Синдром желтухи в практике педиатра. Практическая медицина, 16 (8), 43-49.
  5. Гаврилова Т.А., Моргунова Т.Б., & Фадеев В.В. (2017). Вторичный гипотиреоз: современные подходы к диагностике и лечению. Медицинский совет, (3), 64-67.
  6. Е. Ф. Мицура, Л. И. Волкова. Наследственные гемолитические анемии у детей: принципы диагностики и лечения (лекция). Проблемы здоровья и экологии, 2013, (2 (36)), 25-29.
  7. Богданов, А. Н., & Мазуров, В. И. (2011). Гемолитические анемии. Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова, 3 (3), 107-114.
  8. Зубовская Е.Т., Гнедько Т.В., Митрошенко И.В., Курлович И.В., Белуга М.В., Мартинкевич Л.А., Вильчук В.К., & Блыга З.В. (2017). Современные подходы к определению содержания билирубина у новорожденных. Медицинские новости, (2), 15-17.
  9. Дудник, В. М., Ізюмець, О. І., Лайко, Л. І., Григурко, Н. М., Чугу, Т. В., & Гончарук, О. С. (2013). Диагностика гипербилирубинемии и ее коррекция у новорожденных. Мир медицины и биологии, 9 (3-1 (39)), 101-103.
  10. Gundermann KJ et al. Activity of essential phospholipids (EPL) from soybean in liver diseases. Pharmacological reports, 2011 (63), 643-659.
SARU.PCH.19.11.2374